Pneumotoraks označava prodor vazduha u pleuralni prostor između visceralne i parijetalne pleure koji dovodi do parcijalnog ili kompletnog kolapsa pluća.
Zavisno od uzroka koji ga izazivaju pneumotoraks može biti spontani i traumatski.
Spontani pneumotoraks je iznenadni prodor vazduha u pleuralni prostor bez spoljne povrede grudnog koša. Može biti primarni i sekundarni.
Primarni pneumotoraks se javlja kod mlađih osoba, češće muškaraca,visokog rasta astenične konstitucije koje su prije toga bile klinički zdrave, a posljedica su ruptura malih (ili velikih) subpleuralnih apikalnih bula.
Sekundarni pneumotoraks se javlja kod bolesnika sa postojećim bolestima pluća (tuberkuloza, apsces, tumor, bronhijektazije) i ima težu kliničku sliku od primarnog pneumotoraksa.
Traumatski pneumotoraks je posljedica povrede grudnog koša (penetrantne i nepenetrantne). Njemu je sličan jatrogeni pneumotoraks. On se javlja kao komplikacija poslije različitih dijagnostičkih procedura (bronhoskopije, pleuralne punkcije, perkutane aspiracione biopsije pluća, biopsije pleure, ezofagoskopije, medijastinoskopije, biopsije jetre ili bubrega), Može se javiti i kao posljedica preloma rebra tokom kardiopulmonalne reanimacije, postavljana centralnog venskog katetera ili traheostomije , kao i tokom liječenja akutne respiratorne insuficijencije mehaničkom ventilacijom pomoću respiratora ili tokom anestezije.
U zavisnosti od načina dospijevanja vazduha u pleuralni prostor, pneumotoraks može biti otvoreni, zatvoreni i ventilni.
Kad nastane komunikacija između alveole ili zida grudnog koša i pleuralne duplje, dolazi do izjednačenja atmosferskog i intrapleuralnog pritiska, a elastična sila pluća, kojoj se više ne opire negativni intrapleuralni pritisak, uzrokuje kolaps plućnog parenhima. Ovisno o porastu pritiska u pleuralnoj duplji, plućni parenhim može kolabirati djelomično ili potpuno, tj. može nastati parcijalni ili kompletni pneumotoraks. Time se smanjuje vitalni kapacitet pluća, a ako je perfuzija u kolabiranom pluću održana, razvija se arteriovenski šant sa posljedičnom hipoksemijom. Tokom sljedećih 24 sata dolazi do redistribucije protoka krvi u plućima i smanjenja hipoksemije. Zdrave će osobe dobro tolerisati pad vitalnog kapaciteta i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (PaO2) za razliku od onih s kompromitovanom plućnom funkcijom koji mogu razviti alveolarnu hipoventilaciju i respiratornu acidozu. Vazduh se iz pleuralne duplje resorbuje procesom difuzije. Brzina resorpcije ovisi o razlici pritisaka gasova između pleuralne šupljine i venske krvi, difuzijskim karakteristikama gasova u pleuralnoj duplji te površini i permeabilnosti pleure. Kako su parcijalni pritisci gasova u pleuralnoj šupljini kod pneumotoraksa jednaki atmosferskim i veći od onih u venskoj krvi, gasovi će difundovati u vensku krv dok se pneumotoraks u cijelosti ne resorbuje. Procjenjuje se da 1-6% pneumotoraksa biva resorbovano tokom 24 sata. Kisik se resorbuje 62 puta brže od azota, a primjena kisika ubrzaće resorpciju vazduha iz pleuralne duplje.
Vrste pneumotoraksa
Pneumotoraks se dijeli na spontani i traumatski. Spontani se pneumotoraks pak može klasifikovati kao primarni ili sekundarni. Traumatski pneumotoraks nastaje kao posljedica tupih ili penetrantnih povreda prsnog koša (otvoreni pneumotoraks) ili nakon jatrogenih povreda (dijagnostički ili terapijski postupci). Prema trajanju pneumotoraks može biti akutni ili hronični, a prema veličini kompletni ili parcijalni (na primjer apikalni, paramedijastinalni, subpulmonalni). Kako se pojedine vrste pneumotoraksa donekle ratlikuju u etiopatogenetskom, patofiziološkom,dijagnostičkom pa i terapijskom smislu biče odvojeno razmatrane.
Primarni spontani pneumotoraks (PSP)
Javlja se pretežno kod zdravih muškaraca (m:ž, 6:1) mlađe životne dobi (20-40 g.), višeg rasta i asteničke konstitucije s pozitivnom anamnezom pušenja. Iako se opisuje učestalost od 5 do 10 slučajeva na 100.000 osoba tokom kalendarske godine, incidencija je zasigurno viša, jer većina pacijenata bez izraženih tegoba ne traži pomoć ljekara. Češće je na desnoj strani, a u manje od 10% slučajeva obostrano. Opisana je porodična sklonost razvoja PSP posebno u onih sa HLA haplotipom A2B40 i alfa1-antitripsin fenotipom M1M2. Porodična anamneza je češće pozitivna kod žena u kojih se prva ataka spontanog pneumotoraksa javlja 2-5 godina prije nego kod muškaraca. Postoje indicije da se u nekim slučajevima spontani pneumotoraks nasljeđuje autosomno dominantno ili pak polno recesivno. Većina epizoda PSP nastaje u mirovanju. Češći je pri padu atmosferskog pritiska (10 milibara/24 sata) i kod nekih zanimanja (ronioci, radnici u kesonima, piloti i letačko osoblje). U gotovo svih bolesnika se javlja bol praćena dispnejom, katkada i nadražajnim suhim kašljem. Tegobe su obično proporcionalne stepenu kolapsa plućnog parenhima. Fizikalnim pregledom će se kod osoba sa kompletnim PSP uočiti smanjena pokretljivost grudnog koša, tahikardija, hipersonornost, smanjeni fremitus i oslabljeno do nečujno disanje. Simptomi i klinički znakovi su u pravilu manje izraženi tokom narednih 24 sata neovisno o terapiji (adaptacija). U osoba sa parcijalnim PSP (širina plašta vazduha < 20% ipsilateralne strane prsnog koša) tegobe neće biti izražene, a tahikardija ili dispneja u naporu bit će jedine kliničke manifestacije.
Dijagnoza PSP se postavlja na temelju anamnestičkih podataka i radiološkog nalaza, pregledne snimke prsnog koša učinjene u uspravnom stavu pacijenta. Kod manjih apikalnih parcijalnih pneumotoraksa, Rtg snimka učinjena u ekspiriju ili bočnom ležećem položaju pacijenta može poboljšati vizualizaciju visceralne pleure. Iako pacijenti sa PSP nemaju klinički manifestnu plućnu bolest, u većini slučajeva vide se bulozne promjene (čak obostrano) u vršcima gornjih i donjih plućnih režnjeva. Ove kolekcije zraka nastaju nakon rupture alveola i njegovim prodorom u plućni intersticij kojim se šire prema periferiji ili plućnom hilusu. Nakupine vazduha na periferiji pluća ograničene su visceralnom pleurom, a ako se zrak širi prema hilusu i prodire u medijastinum (pneumomedijastinum), porastom intramedijastinalnog pritiska, dolazi do prsnuća medijastinalne pleure i razvoja pneumotoraksa. Mehanizam nastanka buloznih promjena nije poznat. Vjeruje se da je njihov razvoj uslovljen upalnom reakcijom koja dovodi do destrukcije elastičnih plućnih niti, što se često događa u pušača. Uz to, upalom izazvana opstrukcija malih disajnih puteva dovodi do razvoja valvularnog mehanizma s jednosmjernim protokom vazduha prema alveolama. Porast intraalveolarnog pritiska uzrokuje rupturu alveola i prodor vazduha u intersticij. Pušenje povećava rizik razvoja pneumotoraksa, dok apstinencija pušenja smanjuje njegovu učestalost. To potvrđuje teoriju da bi spomenuti patogenetski mehanizam opstrukcije malih dišnih putova mogao biti odgovoran za razvoj PSP. Opšteprihvaćenom patogenetskom mehanizmu pneumotoraksa, prsnuće buloznih promjena na površini pluća kad porast tlaka u bulama nadvlada elastičnost visceralne pleure, suprotstavljaju se patohistološke analize koje ne otkrivaju defekt na visceralnoj pleuri kroz koji bi zrak ušao u pleuralnu šupljinu.
Sekundarni spontani pneumotoraks (SSP)
Predstavlja komplikaciju, prethodno klinički dokazane, plućne bolesti. Učestalost SSP kao i recidiva slična je onoj kod PSP, češća je u starijoj životnoj dobi (>60 g.) kada je i najveća incidencija hroničnih plućnih bolesti. Dispneja je vodeći simptom čak i u onih sa parcijalnim pneumotoraksom, a bol u grudnom košu je prisutna u većine bolesnika. Za razliku od PSP simptomi ne prestaju spontano, a teška hipoksemija, hiperkapnija i hipotenzija nisu rijetke. Tipični fizikalni nalaz često je maskiran osnovnom bolešću plućnog parenhima, posebno u bolesnika sa hroničnom opstruktivnom bolešću (HOPB). U tih bolesnika iznenadna dispneja treba pobuditi kliničku sumnju na SSP posebno ako je praćena bolovima na jednoj strani grudnog koša.
Uzroci sekundarnog pneumotoraksa:
Bolesti pluća
- HOPB
- Astma
- Cistična fibroza
Bolesti plućnog intersticija
- Fibroza pluća
- Sarkoidoza
Upalne bolesti
- Tbc
- Bakterijske infekcije
- Parazitarne infekcije
- Gljivične infekcije
- AIDS
Tumori
- Primarni
- Sekundarni
Ostalo
- Marfanov sindrom
- Histiocitoza
- Sklerodermija
- Limfangioleiomiomatoza
- Bolesti kolagena
Za potvrdu dijagnoze, obično je dovoljan konvencionalni radiogram grudnog koša, s tim da u bolesnika sa buloznim emfizemom, velika bula u plućnom parenhimu može izgledom imitirati pneumotoraks. U tom će slučaju CT razjasniti dijagnozu. Brojne plućne bolesti mogu biti komplikovane razvojem sekundarnog pneumotoraksa ili je SSP njihova prva manifestacija. S patofiziološkog gledišta, faktori opstrukcije i razvoja ranije spomenutog valvularnog mehanizma u dišnim putovima bolesnika sa SSP mogu biti:
1) intraluminalni (akumulacija eksudata, krvni ugrušak, tumor),
2) intramuralni ili parijetalni (zadebljanje stjenke bronha zbog upale ili tumora) i
3) peribronhijalni (intersticijska pneumonija, fibroza).
Komplikacije pneumotoraksa
Tenzioni pneumotoraks (TP) se razvija ulaskom vazduha u pleuralu duplju kroz ventilni mehanizam, tj. zrak u inspiriju ulazi u pleuralnu duplju, a u ekspiriju ne može izaći. Intrapleuralni pritisak postaje viši od atmosferskog pa medijastinalni organi budu potisnuti u suprotnu stranu i komprimuju zdravo plućno krilo. Najčešće se razvija nakon prsnuća emfizematozne bule, kaverne, plućnog apscesa ili ciste, perforacije jednjaka, nakon penetrantne povrede grudnog koša, kao komplikacija frakture rebara, traheotomije i mehaničke ventilacije. Pacijent razvija dispneju, tahipneju, tahikardiju, hipotenziju i perifernu cijanozu, a u ekstremnim slučajevima kardiorespiratorni arest. Opisani simptomi i klasična radiološka slika TP (kolaps plućnog parenhima, pomak traheje i medijastinalnih struktura na kontralateralnu stranu te inverzija dijafragme) potvrdiće dijagnozu ove komplikacije koja zahtijeva promptnu terapiju. Važno je dijagnozu postaviti na temelju kliničkog nalaza i odmah učiniti dekompresiju (izjednačiti tlak u pleuralnoj šupljini s atmosferskim tlakom ) ne čekajući njenu potvrdu na temelju pregledne snimke grudnog koša. Uvođenje injekcijske igle kroz interkostalni prostor u pleuralnu šupljinu na strani pneumotoraksa, često je dovoljna intervencija koja bolesniku spašava život.
Hematopneumotoraks. Pleuralni izljev može se naći u 15-20%, a popratni krvavi sadržaj u manje od 5% bolesnika sa spontanim pneumotoraksom. U većini slučajeva u podlozi je arterijsko krvarenje kao posljedica oštećenja vaskularizovanih priraslica između visceralne i parijetalne pleure, znatno rjeđe rupture vaskularizovane bulozne promjene. Kliničke manifestacije ovise o količini izgubljene krvi, a promptna će reekspanzija pluća nakon drenaže prsnog koša obično zaustaviti krvarenje (efekt tamponade). Ukoliko ovakav postupak nije dovoljan, indikovna je torakotomija.
Bronhopleuralna fistula se javlja u 3-4% bolesnika sa PSP, znatno češće u bolesnika sa SSP ili traumatskim pneumotoraksom. Kontinuirani protok zraka tokom drenaže prsišta siguran je znak postojanja bronhopleuralne fistule.
Pneumomedijastinum je vrlo rijetka komplikacija pneumotoraksa (<1%), a nastaje prodorom vazduhau medijastinum duž peribronhalnog i perivaskularnog prostora (plućni intersticij). Često je praćen pojavom potkožnog emfizema koji se može palpirati na vratu, licu prednjem zidu grudnog koša. Katkad će veća nakupina zraka ispuniti očne kapke ili će se proširiti na trbuh, skrotum i udove. Ova komplikacija nema većeg kliničkog značaja te se samo opservira. Pri tome svakako treba isključiti urgentna klinička stanja koja se mohu komplikovati pneumomedijastinumom: povreda jednjaka ili velikih disajnih puteva.
Recidivirajući pneumotoraks. Recidivi PSP i SSPse javljaju u 30% slučajeva. Većina recidiva javlja se unutar šest mjeseci do dvije godine nakon prve epizode, većinom ipsilateralno. Faktori koji povećavaju rizik razvoja recidiva su: pušenje, mlađa životna dob (<40 godina) astenička konstitucija, fibroza pluća. Treba spomenuti da prisustvo buloznih promjena plućnog parenhima (evidentiranih CT-om ili torakoskopski) nije faktor rizika razvoja recidiva pneumotoraksa.
Obostrani pneumotoraks se javlja u 10-15% slučajeva spontanog pneumotoraksa, ali vrlo rijetko istovremeno.
Hronični pneumotoraks Ako pneumotoraks traje duže vremena, fibrinske naslage na visceralnoj pleuri i formiranje pleuralne kožure onemogućiti će reekspanziju plućnog parenhima bez obzira na korištenu metodu liječenja. U tom slučaju nužno je učiniti torakotomiju i dekortikaciju pluća.
Terapija
Cilj terapije pneumotoraksa je potpuna reekspanzija plućnog parenhima i normalizacija plućne funkcije te sprječavanje razvoja recidiva, uz što kraću hospitalizaciju. Izbor terapije ovisiće o veličini pneumotoraksa, tipu pneumotoraksa (primarni, sekundarni), mogućnosti razvoja recidiva (broj ranijih epizoda), prisutnosti komplikacija (tenzioni pneumotoraks, hematotoraks, bronhopleuralna fistula), opštem stanju pacijenta, njegovom zanimanju (pilot, ronilac) te iskustvu ljekara. U kliničkoj praksi, na raspolaganju su brojne terapijske opcije:
Opservacija je indikovana ako se radi o prvoj epizodi PSP, pacijent nema tegoba, a širina plašta vazduha iznosi oko 2 cm (40%). Brzina resorpcije zraka iznosi cca 59-70 ml/24h. Primjena kisika može ubrzati reekspanziju plućnog parenhima. Zbog mogućeg razvoja komplikacija nužne su radiološke kontrole jednom sedmično. Ukoliko tokom prve nedjelje opservacije nemamo regresiju pneumotoraksa indikovan je aktivniji postupak. Tokom opservacije mogući razvoj komplikacija (tenzioni pneumotoraks), a i liječenje je produženo. Recidivi se mogu očekivati u 30-40% pacijenata.
Aspiracijske metode
Torakocenteza i aspiracija zraka preko katetera. Perkutana aspiracija zraka iglom ili preko uvedenog tankog katetera imaće uspjeh u oko 50% slučajeva PSP gdje širina plašta zraka zauzima oko 50% hemitoraksa. Nedostatak ovih tehnika je visoka učestalost recidiva (>40%), mogućnost razvoja komplikacija, a u slučaju aspiracije zraka kateterom, njegova česta okluzija.
Drenaža pleuralne šupljine. Ova metoda predstavlja “zlatni standard” i terapiju izbora u liječenju pneumotoraksa. Većina bolesnika biće liječena ovim postupkom, a potpuna i stabilna reekspanzija plućnog parenhima postići će se u 80-90% slučajeva. Indikovana je bez obzira na veličinu pneumotoraksa u bolesnika sa PSP i izraženim simptomima (dispneja, bol), ako se širina plašta zraka povećala tokom opservacije ili nakon torakocenteze (progresivna dinamika pneumotoraksa), te u slučaju SSP, posebno ako je praćen komplikacijama. Prednosti drenaže su promptna reekspanzija plućnog parenhima, mehanički podražaj visceralne i parijetalne pleure koji će izazvati stvaranje fibrina i sljepljivanje pleura pa time smanjiti mogućnost recidiva, kao i kraću hospitalizaciju . Torakalni dren se uvodi u grudnu duplju u lokalnoj ili opštoj anesteziji u IV ili V interkostalnom prostoru u srednjoj aksilarnoj liniji, a potom se priključuje na izvor kontinuirane sukcije vazduha (aktivna sukcija), Bülau (podvodnu) drenažu, ili na Heimlichovu valvulu (pasivna sukcija). U cilju prevencije recidiva putem drena može se aplicirati sklerozirajuće sredstvo (pleurodeza). Dren se odstranjuje kada je uspostavljena potpuna i stabilna reekspanzija plućnog parenhima (obično nakon 3-4 dana). Recidivi se mogu očekivati u 30% bolesnika liječenih ovom metodom.
Metode prevencije recidiva pneumotoraksa
Hemijska pleurodeza je jedna od metoda kojom se, primijenom sklerozirajućeg sredstva, postiže obliteracija pleuralne šupljine stvaranjem priraslica između visceralne i parijetalne pleure. Osnovni uslov uspješne pleurodeze je potpuna reekspanzija plućnog parenhima bez obzira na primijenjenu metodu liječenja pneumotoraksa. Od brojnih do sada korištenih iritansa koji izazivaju aseptičku upalu i produkciju fibrina koji će slijepiti pleure (tetraciklin, hipertonička otopina soli, otopina 50% dekstroze, autologna krv, fibrinsko ljepilo) danas se najčešće primjenjuje purificirani talk. Talk će pobuditi stvaranje vrlo čvrstih priraslica, a može se primijeniti putem drena u obliku suspenzije ili aerosola tokom torakoskopije ili torakotomije. Iako se recidivi, primjenom ove metode, mogu očekivati u < 10% slučajeva, hemijska pleurodeza se ne preporučuje u osoba mlađe životne dobi jer će čvrste priraslice, moguću potrebu za kasnijom torakotomijom učiniti vrlo rizičnom ( povreda plućnog parenhima, krvarenje).
Operativna terapija i mehanička pleurodeza. Cilj hirurške terapije je uklanjanje potencijalnog izvora protoka zraka u pleuralnu šupljinu (resekcija buloznih promjena) i prevencija recidiva pneumotoraksa (obliteracija pleuralne šupljine). Najčešće korišten pristup je posterolateralna ili transaksilarna torakotomija ili u novije vrijeme videotorakoskopski hirurški zahvat (video-assisted thoracoscopic surgeryVATS). On se najčešće koristi u pacijenata sa recidivirajućim epizodama pneumotoraksa, ali i tokom prve epizode, kada nije moguće postići reekspanziju plućnog parenhima prethodno spomenutim postupcima, (prisutnost bronhopleuralne fistule ili adhezije koje onemogućuju širenje pluća), u onih gdje je mogući recidiv rizičan (ronilac, letačko osoblje) te pacijenata sa tenzionim pneumotoraksom ili hematotoraksom.
U većine bolesnika bulozne promjene moguće je ukloniti klinastom resekcijom plućnog parenhima. Nalaz velikih buloznih promjena gornjeg režnja indikovaće segmentnu resekciju ili lobektomiju. Ostale moguće opcije su: ablacija laserom, elektrokoagulacija (najčešće endoskopska) te sutura ili ligatura buloznih promjena. U cilju prevencije recidiva pneumotoraksa, resekcijski zahvat se kombinuje sa jednom od metoda obliteracije pleuralne duplje .To su parijetalna pleurektomija, abrazija parijetalne pleure (mehanička pleurodeza) ili pak talkaža (hemijska pleurodeza). Pokazalo se da je parijetalna pleurektomija ograničena na gornje 2/3 hemitoraksa (apikalna pleurektomija) dovoljna za stvaranje adhezija između visceralne pleure i fascije endotoracike što će spriječiti daljnje recidive pneumotoraksa. Isti će se efekt postići i abrazijom parijetalne pleure (trljanje pleure tupferom ili punktiformna koagulacija kauterom). U posljednjem slučaju, međutim, biće održani anatomski slojevi između visceralne i parijetalne pleure, što će u slučaju potrebe kasnije torakotomije isti zahvat činiti manje rizičnim. Učestalost recidiva spontanog pneumotoraksa nakon operativne terapije iznosi svega 0-8%.
Traumatski pneumotoraks
Traumatski pneumotoraks nastaje kod povreda grudnog koša i pluća koje za posljedicu imaju nakupljanje vazduha u pleuralnoj duplji . Vazduh dospijeva iz spoljne sredine u pleuralnu duplju bilo kroz penetrantnu povredu grudnog koša (otvoreni pneumotoraks), bilo kroz povrijeđeno plućno tkivo i/ili traheobronhijalno stablo (zatvoreni pneumotoraks). Na taj način se u prsištu stvara pozitivan (atmosferski ) pritisak sto dovodi do kolapsa plućnog krila koje se ne može proširiti u inspirijumu.
Otvoreni pneumotoraks rezultat je penetrantne povrede grudnog koša kada vazduh iz spoljne sredine u pleuralnu duplju dospijeva kroz ranu na grudnom košu sa nekad čujnim strujanjem zraka kroz ranu koje je sinhrono sa disanjem. To strujanje može biti prikriveno ako je rana pokrivena lopaticama i mišićima tako da ga treba tražiti naročito kod bolesnika sa povredama u predjelu grudnog koša koji imaju bol u grudima, gušenje i kašalj.
Prva pomoć kod povrijeđenog sa otvorenim pneumotoraksom se sastoji u što hitnijem hermetičkim zatvaranjem otvora okluzivnim zavojem. Najjednostavnije je ranu prekriti gazom, a preko nje staviti široke trake leukoplasta koje se lijepe jedna preko druge kao crepovi na krovu. Okluzivni zavoj se često mora improvizovati raznim priručnim sredstvima (gumeno platno od prvog zavoja, kaiš,bilo koje platno ili tkanina). Povrijeđeni se potom postavlja u položaj u kojem najlakše diše (polusjedeći ili ležeči na povriješenoj strani). Po mogućnosti dati kiseonik.
Zatvoreni pneumotoraks rezultat je povrede pluća i traheobronhijalnog stabla. Nastaje kod povrede alveolarnih struktura, kao i bronhijalnih grana, i tada vazduh dospijeva u intrapleuralni prostor, a plućno krilo kolabira.
Pluća se mogu povrijediti pri kompresijama i kontuzijama grudnog koša. Ostali organi u grudnoj duplji se takođe mogu povrijediti, ali se to rjeđe događa. Do povrede plućnog parenhima može doći ili zbog povećanja pritiska u alveolama usled refleksnog zatvaranja epiglotisa dok spolja deluje sila kompresije, ili zbog dislokacije polomljenih rebara.
Pored pneumotoraksa neposredne posljedice povrede plućnog parenhima su: hematotoraks, hematopneumotoraks, medijastinalni emfizem i hemomedijastinum.
Hematotoraks je najčešća komplikacija kod povrede pluća. Pod pritiskom izlivene krvi u pleuralnu šupljinu takođe nastaje kolaps pluća, što dovodi do redukcije respiratorne površine sa poremećajima oksigenacija. Ovi poremećaji dovode do teške kardiorespiratorne insuficijencije, što može ugroziti život povređenog.
Ventilni ili tenzijski pneumotoraks je posebana i naročito teška forma traumatskog pneumotoraksa, kod kojeg je pritisak u intrapleuralnom prostoru visok, kolaps pluća je potpun i medijastinum se pomera na suprotnu stranu. To je stanje pri kojem vazduh u inspirijumu stalno ulazi u pleuralnu duplju,ali ne može izaći tokom ekspirijuma. To se događa ako povrijeđeno plućno krilo ili penetrantna rana na toraksu djeluju kao jednosmjerna valvula (ventil), koja propušta vazduh samo u pleuralnu duplju. Intrapleuralni pritisak se povećava pa plućno krilo potpuno kolabira, medijastinum se pomiče na suprotnu stranu. Zbog kompresije velikih vena smanjuje se priliv krvi u srce, pa manja količina krvi izlazi iz srca u sistoli. Kardiorespiratorna funcija je teško poremećena pa može nastupiti nagla smrt, ako se tenzioni pneumotoraks hitno ne pretvori u otvoreni pneumotoraksuvošenjem igle u prsište. Dakle, prva pomoć kod tenzionog pneumotoraksa se sastoji u hitnom uvođenjusterilne igle u pleuralni prostor kroz 2. ili 3. intekostalni prostor,a na iglu se prićvrsti prst gumene rukavice kojem je zarezan vrh.
Kod povreda traheja i velikih bronha vazduh se zadržava u medijastinumu, što može ugroziti cirkulaciju u velikim medijastinalnim krvnim sudovima.
Kod ovih povreda opšte stanje pacijenta je vrlo teško. Kliničkom slikom dominira stanje šoka, disanje je dispnoično, ubrzano, površno, izražena je cijanoza, a puls je mek i ubrzan. Pri kašlju se bolovi pojačavaju, a ekspektorira se krvav sputum. Često se stvara potkožni emfizem, pri perkusiji se dobija timpaničan, hipersonran zvuk kod pneumotoraksa, a kod he- matotoraksa perkutorna tmulost. Disajni šum je oslabljen ili nečujan. Radiografija kod pneumotoraksa otkriva kolaps plućnog krila i rasvjetljenje odgovarajućeg hemitoraksa, dok se kod hematotoraksa nailazi na zasjenčenje sa nivoom.
Liječenje se sastoji u hitnom osiguranju adekvatne oksigenacije preko sondi i maski i antišok terapije transfuzijama i infuzionim rastvorima. Pored toga, bol se suzbija analgeticima, a kod preloma rebara infiltracija se vrši lokalnim anesteticima.
Kod hematotoraksa treba evakuisati nakupljenu krv u pleuralnoj šupljini punkcijom ili torakocentezom, što se može nastaviti aspiracijom ili podvodnom drenažom.
Kod pneumotoraksa takođe treba vršiti aspiracionu drenažu do reekspanzije kolabiranog pluća. Kod ventilacionog pneumotorksa obavezno treba evakuisati vazduh iz pleuralnog pro- stora.
Posebno su opasne penetrantne rane grudnog koša kod kojih se uspostavlja komunikacija između pleuralne šupljine i spoljne sredine. Zbog toga dolazi do maksimalnog kolapsa pluća, što izaziva tešku respiratornu insuficijenciju i kardiovaskularne poremećaje. Kod otvorenih pneumotoraksa komunikacioni otvor treba što pre zatvoriti višeslojnim vazelinskim gazama, preko kojih se stavlja širok flaster. Pri zatvaranju otvora isključuje se fenomen paradoksalnog disanja, a hemodinamski poremećaji se znatno popravljaju. Hirurško zbrinjavanje otvorenog pneumotoraksa vrši se u odgovarajućoj ustanovi. Pored uobičajenih mijera njege, kod pacijenata sa povredom grudnog koša veoma je važna stalna kontrola aspiracione drenaže, mjerenje količine aspirata, kao i njegovih kvalitativnih svojstava. Takođe, treba rano započeti sa vežbama disanja, što doprinosi bržoj reekspanziji pluća i boljoj evakuaciji sekreta iz respiratornih puteva.