Alergijski bronhioloalveolitis je zapaljenje plućnog parenhima koje nastaje usled senzibilizacije na antigene organske prašine životinjskog ili biljnog porijekla. Zapaljenski infiltrati su u zidovima alveola, intersticijumu i terminalnim bronhiolama. Alergijski bronhioloalveolitis je granulomsko oboljenje pluća. Poznat je u literaturi i kao hipersenzitivni pneumonitis ili ekstrinsički alergijski alveolitis.
Etiopatogeneza
Bolest nije česta i uglavnom obolijevaju osobe neatopičari i nepušači. Češće se javlja kod genskih determinanti HLA B i HLA BW 40, kod kojih je autosenzibi- lizacija i inače češća. Za razliku od mnogih drugih granulomatoznih bolesti (sar- koidoza, kokcioidomikoza), imunopatološki proces je lokalizovan u plućima i nema sistemskih oštećenja. Antigeni materijal mora biti manji od 5 mikrona u promjeru da bi mogao da dospije u alveole. Životno doba i pol nemaju značaja u nastanku bolesti.
Najčešći izazivači alergijskog bronhioloalveolitisa su antigeni koji pripadaju bakterijama, gljivicama, životinjskim ekstraktima, biljnim derivatima i lijekovima.
U osnovi alergijskog bronhioloalveolitisa su mehanizmi humoralnog imuniteta (reakcija imunskih kompleksa) i mehanizmi ćelijskog imuniteta (granulomatozna hipersenzitivna reakcija).
Klinički oblici
Javlja se u akutnom, subakutnom i hroničnom obliku.
Akutni oblik
Nastaje u uslovima masivne izloženosti antigenu, ali povremene. Manifestuje se povišenom temperaturom tijela, jezom, drhtavicom, suvim kašljem, koji počinju 4 do 6 sati poslije izlaganja antigenu, Što predstavlja kasni tip imunske reakcije, poznat kao Artusova (Arthus) reakcija. Na plućima se čuju redak niskotonski vizing i kasnoinspirijumski pukoti.
U laboratorijskom nalazu je periferna neutrofilija, bez eozinofilije, s povišenim nivoom imunoglobulina G, uključujući antigen-specifični imunoglobulin G.
Radiografske nenormalnosti razvijaju se s ponavljanim izlaganjima antigenu i obično su u skladu s težinom kliničke slike. Uočavaju se difuzna mjesta manje prozračnosti koja prelaze u fina nodulusna ili retikulonodulusna zasjenčenja. Ovakve promjene mogu biti potpuno reverzibilne ako traju manje od jedne godine. U slučaju da rutinski snimak pluća pokazuje minimalne promjene ili da je nalaz normalan, visokorezolutna kompjuterizovana tomografija ima veću osjetljivost i specifičnost u otkrivanju plućnih promjena.
Vitalni kapacitet je smanjen, ventilaciono-perfuzioni odnos poremećen, difuzija smanjena s hipoksemijom.
Dijagnostika
- Anamneza o uslovima radne sredine i hobiju,
- Radiografsko ispitivanje i testovi plućne funkcije,
- Specifični bronhoprovokacioni test,
- Analiza ćelija dobijenih bronhoalveolarnom lavažom (BAL),
- Biopsija – histopataloški nalaz.
Kad god postoji sumnja da više antigena djeluju na radnom mjestu ili u kući, specifični provokacioni test je jedino rešenje da se otkloni ili potvrdi sumnja o anti- genu-uzročniku bolesti.
Diferencijalna dijagnoza
- pneumonije (virusne, bakterijske, gljivične),
- lijekovima izazvana oštećenja pluća,
- alergijska bronhopulmonalna aspergiloza,
- sarkoidoza,
- kolagene bolesti pluća.
Liječenje
Izbjegavanje antigena:
Ako je moguće, izbjegavati udisanje uzročnog antigena, što je najvažnija mjera u sprečavanju pojave bolesti, posebno u akutnom obliku.
- Bronhodilatacijski lijekovi: Koriste se za sprječavanje astmatičnih napada.
- Glikokortikoidna terapija:
Indikovana je ukoliko se udisanje uzročnog alergena ne može izbjeći, kao i kada su simptomi i znaci bolesti izraženi i prolongirani. Primjena dovodi do smanjenja simptoma i znakova i funkcionih nenormalnosti i vjerovatno smanjuje tkivna oštećenja. Savjetuje se peroralna primjena glikokortikoidnih lijekova, jer inhalaciona primjena ne daje povoljna dejstva.
Prognoza
Ukoliko se antigen izbjegne i glikokortikoidna terapija bude primijenjena prije nastanka ireparabilnih oštećenja tkiva, prognoza je odlična. Nažalost, bolesnik s hroničnim oblikom bolesti, s plućnom fibrozom i pratećom insuficijencijom ventilacije pluća, često dolazi na pregled po prvi put kada se od terapije ne može očekivati mnogo.